Болезнь оперированного желудка код по мкб 10

Справочник кодов общероссийских классификаторов. КлассИнформ - все коды общероссийских классификаторов.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

МКБ 10 Синдромы оперированного желудка

Болезни оперированного желудка включают в себя группу неблагоприятных последствий резекции желудка и ваготомии. Выделяют расстройства функциональной природы - демпинг-синдром, гипогликемический синдром и синдром приводящей петли. К расстройствам органической природы относят рецидивирующие пептические язвы, нарушения вследствие пересечения веточек блуждающего нерва и метаболические расстройства.

Демпинг-синдром ранний - комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку. Основная причина развития демпинг-реакции - отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части желудка, то есть способности его культи или ваготомированного желудка к расширению при поступлении новых порций пищи.

В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку.

Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в просвет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически активные вещества вазоактивный интестинальный полипептид, кинины, гистамин, серотонин и др.

В результате в организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпато-адреналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пульса, повышением артериального давления.

Ранняя демпинг-реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, диареи. Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание жиров, белков, углеводов, снижаются их всасывание и усвоение витаминов.

В результате мальабсорбции пищи прогрессирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболические нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов. После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, реже средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами.

Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле составляет более см.

После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, то есть без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают. Больные обычно жалуются на слабость, повышенную потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут возникать обморочное состояние, приливы жара во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких чая, молока, компота и др.

Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, диарея. Вследствие выраженной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать горизонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во время демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК. При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка, особенно у больных после резекции по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера.

Демпингреакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождаемая учащением пульса на 15 в мин. Обычно она продолжается 30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена. Демпингреакция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 в мин. АД лабильное, с тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены лечь. Продолжительность реакции - от 45 мин до 1 ч.

Дефицит массы тела - до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вынуждены менять профессию. Больные из-за выраженной слабости вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении от 30 мин до 3 ч.

Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипотония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реакции - от 30 мин до 3 ч.

Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома.

Его основа - диетотерапия: частое высококалорийное питание небольшими порциями раз в день , полноценный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преимущественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости.

Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуют принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид - синтетический аналог соматостатина подкожно. Проспективное рандомизированное исследование показало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нормальный образ жизни.

Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию ферментными препаратами, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром. Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме III степени и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени.

Применяют также гастроеюнодуоденопластику. Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной кишкой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, замедляет скорость поступления ее в кишку.

В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке. Гипогликемический синдром поздний демпинг-синдром развивается через ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, повышенная потливость.

Возможна потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью.

Ведущее страдание - демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия, включающие назначение препаратов, регулирующих моторику желудочно-кишечного тракта домперидона и др. Рефлюкс-гастрит развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом. Эти вещества разрушают слизисто-бикарбонатный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиарный щелочной рефлюкс-гастрит.

Причинами выраженного дуоденогастрального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-II и Бильрот-I, реже - ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механическое или функциональное.

Основные симптомы рефлюкс-гастрита - боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, потеря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, иногда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения.

Больных беспокоит ощущение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, похудение. Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией и дисплазией эпителия желудка. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии.

При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих гастромукопротеид внутренний фактор Касла , и имеется тенденция к снижению в крови содержания витамина В 12 с последующим развитием пернициозной анемии.

У больных с дуодено или еюногастральным рефлюксом через лет после операции может развиться рак культи желудка с вероятностью в раз выше по сравнению с неоперированными больными той же возрастной группы. Дуоденогастральный рефлюкс можно выявить при рентгенологическом исследовании.

При эндоскопии находят желчь в оперированном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки, однако небольшое количество желчи в желудке не дает основания для диагноза рефлюкс-гастрита. Более надежны и информативны радиоизотопная сцинтиграфия и биопсия слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают изменения, характерные для гастрита.

Это позволяет определить вид заболевания. Консервативное лечение включает диетотерапию и медикаментозную терапию. Обычно назначают антацидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия , связывающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки метоклопрамид.

Хирургическое лечение показано при значительной выраженности симптомов и значительной продолжительности заболевания, а также в случае развития осложнений в виде кровотечения из эрозий и возникновения микросфероцитарной анемии. Операцию проводят в целях отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка.

Наиболее эффективной считают реконструктивную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру. Длина отводящей части петли тощей кишки должна быть не менее 40 см.

Гастроеюнодуоденопластика интерпозиция тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки менее надежна и более сложна технически. Этот метод не нашел широкого распространения. Дисфагия возникает сравнительно редко после ваготомии в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит.

Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лечения используют прокинетики: домперидон , препараты, содержащие антациды. Гастростаз возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы: тошнота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живота. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке.

Для лечения рекомендуют постоянную назогастральную аспирацию содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, прокинетики. Если пилоропластика адекватна, то при консервативном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.

Болезни оперированного желудка — заболевания, которые развиваются в послеоперационный период.

K91.1 Синдромы оперированного желудка

Корзина пусто. Стандартные лс Диагнозы и болезни Инструкции лекарств Действующие вещества Фарм. Действующие вещества Инструкции лекарств Фарм. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности. Для использования Киберис необходимо включить javascript в браузере! Как это сделать? Добавить в подбор. Код по МКБ K Синдром приводящей петли. Кишечная стома у взрослых. Стандарт санаторно-курортной помощи больным с болезнями печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

Желудочные заболевания оперированного желудка. Это патологические состояния, которые возникли после гастрорезекционных вмешательств и связаны с ними патогенетически. Это проявляется в диспепсических расстройствах, болях в эпигастрии, вазомоторных и нейровегетативных реакциях, нарушениях обмена веществ и питания. Диагноз: рентгенография желудка, эзофагогастродуоденоскопия, общий и биохимический анализ крови.

Серотонин, симпатические и антихолинергические блокирующие агенты, фермент-заместительная терапия, седативные, спазмолитические, прокинетические, антибактериальные и эубиотические препараты используются для лечения. Выполните повторяющиеся операции по мере необходимости. Благодаря успеху консервативного лечения язвенной болезни, после которой в прошлом обычно происходило хирургическое лечение постгастрорезекционных расстройств, преобладают синдромы, связанные с удалением органов из-за рака.

Развитие заболеваний оперированного желудка может быть вызвано как изменением физиологических условий функционирования желудочно-кишечного тракта, так и медицинскими ошибками во время операции и послеоперационного периода. Факторы, которые вызывают появление БОГА, часто объединяются и усиливают взаимное влияние.

У пациентов, перенесших объемную дистальную резекцию, нет антрального отдела желудка, который продуцирует большую часть гастрина и соляной кислоты, что влияет на эффективность переваривания белка. Потеря функции резервуара органа помогает обеспечить попадание плохо подготовленных и плохо усваиваемых продуктов в просвет тонкой кишки.

При резекции по методу Бильрота 2 двенадцатиперстная кишка практически исключается из процесса пищеварения. Осложнение ваготомии часто является нарушением эвакуации химуса из полости желудка. Риск развития различных расстройств оперированного желудка возрастает с выбором неподходящего, чрезмерного или недостаточного объема операции по резекции органа, что существенно влияет на функцию секреторной эвакуации или способствует продолжению прогрессирование заболевания.

Нормальное прохождение химуса может быть предотвращено неправильным наложением швов при формировании анастомозов и наложением швов на культю. Отсутствие шпор при создании гастроюноанастомоза часто вызывает синдром афферентной петли. При наличии сопутствующей патологии послеоперационные компенсаторные возможности пищеварительной системы снижаются. Постгастрорезекционные расстройства с большей вероятностью развиваются при недостаточном уровне вазоактивного кишечного полипептида, мотилина, холецистокинина, энкефалинов и других желудочно-кишечных гормонов, секретируемых диффузной нейроэндокринной системой для регуляции пищеварения.

По мнению некоторых исследователей, желудочно-кишечные заболевания чаще встречаются у пациентов с психическими травмами и стрессом в анамнезе. В таких случаях нарушения после резекции были более выраженными с выраженными невротическими симптомами. В группу высокого риска входят пациенты с кровавым и меланхоличным хранением с несбалансированным и слабым типом повышенной нервной деятельности, пациенты, которые отказались от поддерживающей терапии по экономическим причинам.

Механизм развития постгастрорезекционных расстройств основан на различных сочетаниях желудочно-кишечной секреции, расстройств моторики и всасывания, а также их влияния на функционирование других органов. Патогенез того или иного патологического состояния зависит от причин, вызвавших его.

В большинстве случаев отправными точками являются уменьшение выработки компонентов желудочного сока и ускоренное поступление химуса в кишечник, увеличение функциональной нагрузки на тонкую кишку, гепатобилиарную систему, поджелудочную железу оперированного пациента. В ответ на прием гипертонических химикатов повышается секреция жидкого компонента кишечного сока, увеличивается приток крови к внутренним органам, часто возникает диарея.

Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается развитием нарушений гемодинамики и неврологических симптомов. Когда тонкая кишка растягивается большим количеством пищевых масс, поступающих из желудка во время транспортировки, происходит массивное выделение серотонина, что приводит к нарушению регуляции мозговой деятельности.

Увеличение рефлекса секреции поджелудочной железы инсулина вызывает снижение уровня глюкозы. Конечным результатом недостаточного усвоения и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов, ключевых макро- и микроэлементов, главным образом железа, являются нарушения обмена веществ и кроветворения, значительная потеря веса и многие нарушения со стороны органов.

Застой пищевых масс в разных отделах желудочно-кишечного тракта - в двенадцатиперстной кишке при заболевании афферентной петли или в желудке после ваготомии играет ведущую роль у некоторых оперированных пациентов.

Кишечный стаз или гастростаз, который нарушает процессы пищеварения, приводит к растяжению стенки соответствующего органа с появлением болей, способствует развитию дисбактериоза, гнилостного брожения. В некоторых условиях кишечное и желудочное содержимое отбрасывается обратно в желудочно-кишечный тракт, расположенный выше, при раздражении их слизистой оболочки, возникновении реактивного воспаления, атрофических и опухолевых процессов.

При систематизации различных форм желудочных заболеваний учитываются патогенез синдрома гастрорезекции, отсутствие или наличие органических поражений и особенности клинических симптомов. Учитывая методику вмешательства в абдоминальной хирургии, различают патологии после резекции и после ваготомии.

Это связано с нарушением нейрогуморальной регуляции пищеварительных процессов и прохождением химуса. К этой категории заболеваний относятся ранние и поздние гипогликемические синдромы, синдромы малого желудка и афферентной петли функционального происхождения, пищевая, дуодено или евогастральная аллергия, гастроэзофагеальный рефлюкс, слабость после желудка и гастрэктомия, диарея после ваготомии. Они связаны с морфологическими изменениями в оперированных органах.

Постваготомные заболевания включают рецидивирующие язвы, послеоперационную диарею, желудочную дисфункцию сердца с развитием пептического воспаления пищевода и гастроэзофагеофора рефлюксной болезни, ускоренную демпинг-синдром или отсроченную гастростаз эвакуацию химуса, рефлюкс-гастрит, щелочной.

Другие желудочно-кишечные заболевания, такие как панкреатит, желчнокаменная болезнь также могут быть связаны с пересечением блуждающего нерва. В некоторых случаях с синдромом демпинга, функциональными и механическими синдромами аддукторной петли оправданы несколько степеней тяжести. Симптомы зависят от типа оперированного заболевания желудка. В клинической картине, как желудочно-кишечные, так и системные вазомоторные симптомы, могут наблюдаться нейровегетативные расстройства.

При наиболее распространенном раннем синдроме демпинга, через минут после еды, появляются слабость, сосудистые реакции покраснение или отбеливание кожи лица , вспышки мух перед глазами, головокружение и сердцебиение. Приступ может длиться от 15 минут до нескольких часов. Характерно появление диспепсических симптомов: потеря аппетита, отрыжка, тошнота, урчание, неприятные ощущения в эпигастрии.

У оперированного пациента с гипогликемическим синдромом через 2—3 часа после приема пищи с низким содержанием углеводов внезапно развиваются сильная слабость, потоотделение и озноб. Пациент жалуется на головокружение, сильное чувство голода. Пульс снижается, артериальное давление падает. Приступ обычно длится от 5 до 20 минут.

При петлевом синдроме, тошноте, тяжести в правом подреберье, отрыжке не отмечено. Типичным признаком заболевания является обильная рвота желчью и едой, съеденной накануне, с дальнейшим улучшением. По мере прогрессирования заболевания общие расстройства объединяются: потеря веса, слабость, снижение работоспособности, отек. Клинические проявления язвенной болезни оперированного желудка выявляются через месяцев после операции.

Пациенты испытывают сильную боль, которая не связана с приемом пищи. Возможны диспепсические расстройства. Основными симптомами пострезекционной анемии являются слабость, бледность кожи, одышка, головокружение, глоссит воспаление языка , тахикардия.

В тяжелой стадии заболевания могут появиться боль в ногах, парестезия и снижение мышечной силы. У четверти оперированных наблюдается снижение веса ниже рекомендуемого или невозможность восстановить предоперационный вес.

Изжога в горле. Понос диарея. Потеря веса. Рвота пищей. Из-за ускоренного продвижения пищи через кишечник у пациентов после гастрорезекции происходят нарушения всех видов обмена веществ, которые клинически проявляются дефицитом витаминов, тяжелыми изменениями электролита, остеопорозом, частыми переломами, сухостью кожи, выпадением волос, ломкими ногтями, уменьшаются острота зрения, а на терминальных стадиях - кахексия. По мере прогрессирования заболевания возможны коллаптоидные состояния, требующие неотложной помощи.

Частыми осложнениями язвенной болезни являются перфорация, сопровождающаяся обильным кровотечением, проникновением в соседний орган. При длительном течении анемии образуется гипоксия, которая может привести к энцефалопатии, дистрофическим изменениям во внутренних органах.

Развитие щелочного рефлюкс-гастрита с атрофией эпителиального слоя, ахлоргидрией повышает риск малигнизации культи желудка. После резекции часто наблюдаются вторичные гнойные осложнения вследствие подавления иммунитета. Диагностическое исследование заболеваний оперированного желудка направлено на выяснение степени функциональных и органических нарушений, оценку жизнеспособности анастомоза, выявление критических состояний, требующих неотложного лечения.

Изменения в форме уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина, увеличения цветового индекса более чем на 1,05 и появления макроцитов характерны для пост-резекционной анемии с дефицитом B Метод дополнен проведением биохимического анализа крови - при заболеваниях оперированного желудка, гипопротеинемии, повышении уровня ферментов печени и снижении концентрации глюкозы. При синдроме демпинга на рентгенограмме желудка обнаруживается быстрое прогрессирование контраста в тонкой кишке и расширение петли отведения.

В случае нарушения афферентной петли во время флюороскопии натощак определяется жидкость в культи желудка, что связано с ее рефлюксом из кишечника.

Введение эндоскопа через пищевод в желудок и двенадцатиперстную кишку позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, выявить воспалительные изменения и двигательные нарушения, установить локализацию язвенного дефекта, его размеры. Язвы чаще всего локализуются в области анастомоза или в петле отведения. Во время эндоскопии, биопсия может быть выполнена для дальнейшего гистологического анализа.

В случае возможного рецидива язвы рекомендуется выполнить анализ на скрытую кровь в кале. Для проверки диагноза демпинг-синдрома проводится провокационный тест. С положительным результатом состояние пациента ухудшается через минут после перорального введения мл гипертонического раствора глюкозы.

Пациентам с постгастрорезекционными расстройствами может потребоваться осмотр других органов желудочно-кишечного тракта: УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, МСКТ брюшной полости, МРТ, панкреатохолангиография и. Дифференциальная диагностика патологии оперированного желудка проводится при злокачественных новообразованиях желудочно-кишечного тракта, синдроме Золлингера-Эллисона, частичной кишечной непроходимости, желудочно-кишечных свищах, хроническом энтерите, болезни Крона, инсулиноме, нейроэндокринных опухолях, гипопластической анемии.

В дополнение к наблюдению гастроэнтеролога и абдоминального хирурга пациенту рекомендуется проконсультироваться у гематолога, онколога, эндокринолога, инфекциониста и невролога. Выбор лечебной тактики определяется особенностями постгастрорезекционного патологического состояния. Учитывая стадию развития болезни и тяжесть симптомов, можно использовать терапевтические и хирургические подходы к лечению БОГА.

Независимо от заболевания всем пациентам показана диета, за исключением непереносимых, жареных, копченых, консервированных, острых, горячих, легкоусвояемых углеводов. В рационе рекомендуется увеличить процент овощей, богатых клетчаткой, фруктами, зеленью, отрубями, ягодами, крупами, диетическим мясом говядиной, курицей, мясом кролика.

Пища должна быть частой, дробной до приемов пищи в день. Замедление эвакуации химуса из желудка и перистальтики тонкой кишки у пациентов с демпинг-синдромом.

Болезнь оперированного желудка код по мкб 10 у взрослых

Болезни оперированного желудка — заболевания, которые развиваются в послеоперационный период. В век современных технологий такие последствия бывают редкими. Но иногда их не удается избежать. Одним из главных факторов является характер проведенной операции.

Большое значение отводится сопутствующим и предшествующим операциями. Определенное влияние оказывают различные типологические черты высшей нервной деятельности. Установлено, что среди больных чаще встречаются холерики и меланхолики. Людей с сильным уравновешенным темпераментом практически не бывает с такими осложнениями. Каждая разновидность болезней имеет свои признаки. Если речь идет о нарушениях функции желудка, пациенты отмечают дискомфорт, тяжесть, тошноту и рвоту, отрыжку кислым.

При воспалении брюшины отмечаются сильные боли, напряжение мышц, повышение температуры тела до 39 градусов, интоксикация организма. Если отмечаются кровотечения после хирургического вмешательства, то симптоматика может быть слабой или сильной. Если объем потерянной крови большой, то возникают тяжелые состояния вплоть до потери сознания.

Чаще отмечается демпинг. Проявляется он тошнотой, тяжестью. Сердцебиение становится учащенным, обнаруживается слабость и потливость. В редких случаях возможны обморочные состояния. Такие проявления могут возникнуть во время еды или через минут после окончания приема. Приступы бывают кратковременными или доходить до нескольких часов.

Еще один синдром — гипогликемический. Он возникает через несколько часов после примы еды. Появляются спастические боли, которые сопровождаются мучительным чувством голода. Появляется чувство жара, слабость. Если возникло воспаление поджелудочной железы, пациенты жалуются на боли в животе, которые распространяются на спину, левую руку, под лопатку.

Боли могут быть не такими выраженными, как при остром панкреатите. Диагноз ставится после анализа клинической картины, получения результатов анализа и рентгенологического, эндоскопического исследования. Начинается все со сбора жалоб. Устанавливается, в какой промежуток времени они появились после операции. Врач задает вопросы относительно образа жизни и соблюдения рекомендаций.

Ведущее место занимает диетотерапия. Рекомендуется сделать рацион разнообразным, высококалорийным. С большим количеством витаминов и белков. Ограничить при этом требуется поступление простых углеводов.

Рекомендуется использовать котлеты из нежирного мяса, бульоны, кисломолочные продукты, салаты с небольшим количеством растительного масла. При демпинг-синдроме рекомендуется начинать еду с плотных блюд.

После трапезы лучше лежать или находиться в положении полусидя. Обычно назначают местные анестезирующие лекарства, а также ганглиоблокирующие и анти-серотониновые препараты. Для лечения гипогликемического синдрома используются приемы, позволяющие купировать приступы. Пациент должен носить с собой сахар или хлеб. Тяжелые приступы, характеризующиеся потерей сознания, требуют введения глюкозы.

Если заболевание прогрессирует, медикаментозная терапия не дает нужного результата, назначается повторная хирургическая операция. Люди могут отмечать постоянную усталость, сильные кратковременные или долговременные боли. При их появлении необходимо сразу попасть на прием к врачу. В процессе диспансерного наблюдения врачи уделяют внимание даже мельчайшим признакам расстройства пищеварения и водно-электролитных нарушений.

Для тех, кто страдает от рецидивов язв, назначается консервативное лечение, направленное на профилактику язвенной болезни. Пациентам рекомендовано санаторно-курортное лечение. В местные здравницы можно попасть не раньше, чем через месяц после перенесенной операции. А на курорты, где есть минеральные воды и лечебные грязи — не меньше, чем через 2 месяца. К профилактическим мероприятиям относится регулярное проведение эндоскопического исследования.

Оно позволяет оценить состояние внутренней поверхности пищевода. Рекомендуется вести здоровый образ жизни и не нагружать свой организм. Болезнь оперированного желудка — функциональные и органические нарушения в гастродуоденальной зоне, гепатобилиарной системе и кишечнике, сопровождающиеся изменением общего состояния и обмена веществ у больных, перенесших резекцию желудка, ваготомию, анастомозы или другие операции на органах гастродуоденальной зоны, и проявляющиеся анстеновегетативным, диспепсическим и нередко болевым синдромом.

К болезням оперированного желудка относят демпинг-синдром ранний, поздний , рефлюкс-эзофагит, рефлюкс-гастрит, синдром приводящей петли, ПЯ анастомоза и др. Патогенез Патогенез раннего демпинг-синдрома заключается в быстром поступлении недостаточно обработанного пищевого химуса в тощую кишку.

Это создает в начальном отделе тощей кишки чрезвычайно высокое осмотическое давление, что вызывает отток жидкости из кровеносного русла в просвет тонкой кишки и гиповолемию. В свою очередь, гиповолемия обусловливает возбуждение симпато-адреналовой системы и поступление в кровь катехоламинов. В ряде случаев возможно возбуждение парасимпатической нервной системы, что сопровождается поступлением в кровоток ацетилхолина, серотонина, кининов в кровоток, что приводит к развитию клинической картины раннего демпинг-синдрома.

Патогенез позднего демпинг-синдрома заключается в избыточном сбросе пищи, особенно богатой углеводами, в тонкий кишечник, всасыванием углеводов в кровь, развитием гипергликемии, поступлением в кровь избыточного количества инсулина с последующим развитием гипогликемии.

В развитии пострезекционного рефлюкс-гастрита большую роль играет заброс кишечного содержимого с желчью в желудок, что оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка. Постгастрорезекционный рефлюкс-эзофагит возникает вследствие недостаточной запирательной функции кардии. В этом случае кишечное содержимое с примесью желчи забрасывается в пищевод и возникает щелочной рефлюкс-эзофагит.

При раннем демпинге наблюдается резкая слабость, головокружение, головная боль, чувство жара, тяжесть в эпигастрии, учащенное сердцебиение сразу после еды, потливость, бледность или покраснение кожи, тахикардия, снижение АД.

При позднем демпинге гипогликемическом синдроме — слабость, потливость, головокружение, дрожание рук и ног, особенно пальцев кисти, двоение в глазах, потемнение в глазах, чувство голода, сосущая боль в эпигастрии, ЧСС через часа после приема пищи, снижение содержания глюкозы в крови, после окончания приступа — сильная разбитость, вялость.

При синдроме приводящей петли — непостоянные срыгивания, рвота с примесью желчи после еды, боли в эпигастрии и правом подреберье, слабость. При рефлюкс-гастрите наблюдаются тупые боли в эпигастрии, ощущение горечи, сухости во рту, отрыжка, снижение аппетита. Фармакотерапия Обязательная рекомендуемая : варианты схем лечения, схемы Критерии эффективности лечения Ликвидация клинических симптомов и достижение эндоскопической ремиссии.

Продолжительность лечения Стационарное лечение — недели. Постхолецистэктомический синдром — это синдром функциональной перестройки работы желчевыделительной системы после оперативного вмешательства. Он включает нарушения моторики сфинктера Одди мышечный жом выходного отверстия общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку и нарушение двигательной функции самой двенадцатиперстной кишки.

Чаще всего возникает нарушение тонуса сфинктера Одди по типу гипотонии или гипертонии. Однако, к постохолецистэктомическому синдрому относят и состояния, причины которых не были устранены во время операции.

Это оставленные в протоках камни, стенозирующий папиллит или стеноз желчного протока, кисты желчных протоков и другие механические препятствия в желчных протоках, которые могли быть устранены во время операции, но по различным причинам остались незамеченными. Вследствие оперативного вмешательства могли произойти повреждения желчных путей, сужения и рубцовые изменения желчных протоков. Иногда встречается неполное удаление желчного пузыря, или патологический процесс развивается в культе протока желчного пузыря.

Общепризнанной классификации постхолецистэктомического синдрома нет. Рецидивы камнеобразования общего желчного протока ложные и истинные. Стриктуры общего желчного протока. Стенозирующий дуоденальный папиллит. Активный спаечный процесс ограниченный хронический перитонит в подпеченочном пространстве.

Билиарный панкреатит холепанкреатит. Вторичные билиарные или гепатогенные гастродуоденальные язвы. Причиной постхолецистэктомического синдрома могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта, которые развились вследствие длительного существования желчнокаменной болезни, которые протекают дальше после оперативного лечения.

Это хронический панкреатит, гепатит, холангит, дуоденит и гастрит. Считается, что наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома бывают камни в желчных протоках. Камни могут быть незамеченными и оставленными в протоках во время операции или вновь образованными.

Пациенты жалуются на боли в правом подреберье, которые носят приступообразный характер и сопровождаются или не сопровождаться желтухой. В период приступа может обнаруживаться потемнение мочи.

При оставленных камнях первые признаки болезни появляются вскоре после оперативного лечения, а для вновь образованных камней требуется время. Причиной постхолецистэктомического синдрома может стать нарушение тонуса и двигательной функции двенадцатиперстной кишки или непроходимость двенадцатиперстной кишки. Лечение больных с постхолецистэктомического синдрома должно быть комплексным и направлено на устранение тех функциональных или структурных нарушений со стороны печени, желчевыводящих путей протоки и сфинктеры , желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, которые лежат в основе страдания, явились поводом для обращения к врачу.

Назначается частое дробное питание 5—7 раз в день , соблюдение диеты с низким содержанием жира 40—60 г в сутки растительных жиров , исключение жареных, острых, кислых продуктов. Для обезболивания можно применять дротаверин, мебеверин. В случаях, когда испробованы все медикаментозные варианты, а эффект от лечения отсутствует, для восстановления проходимости желчных путей проводится оперативное лечение. Для устранения относительной ферментативной недостаточности, улучшения переваривания жиров применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты фестал, панзинорм форте в среднесуточных дозах.

Наличие скрытых, а тем более явных нарушений переваривания жиров подразумевает длительное применение ферментов как с лечебной, так и с профилактической целями. Поэтому продолжительность курса лечения индивидуальна.

Нередко удаление желчного пузыря сопровождается нарушением кишечного биоценоза. Для восстановения кишечной микрофлоры вначале назначаются антибактериальные лекарственные средства доксициклин, фуразолидон, метронидазол, интетрикс , короткими 5—7-дневными курсами 1—2 курса.

Корзина пусто.

K91.1 Синдромы оперированного желудка - коды в МКБ-10.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: tuning199.ru: Все мифы о язвенной болезни 12-перстной кишки и желудка

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.