Ишемия мозга код мкб

Корзина пусто. Стандартные лс Диагнозы и болезни Инструкции лекарств Действующие вещества Фарм. Действующие вещества Инструкции лекарств Фарм. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хроническая ишемия мозга

Препаратов- ;Торговых названий- 82 ;Действующих веществ- Действующие вещества. Торговые названия. Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.

Гинкго двулопастного листьев экстракт. Депротеинизированный гемодериват крови телят. Антиагреганты в комбинациях. Антигипоксанты и антиоксиданты. Этилметилгидроксипиридина сукцинат.

Антигипоксанты и антиоксиданты в комбинациях. БАДы витаминно-минеральные комплексы. БАДы полифенольные соединения. Блокаторы кальциевых каналов. Гомеопатические средства.

Плацента композитум. Другие диагностические средства. Флудезоксиглюкоза [18F]. Фтордезоксиглюкоза, 18 F. Другие метаболики.

Мельдоний Органика. Другие метаболики в комбинациях. Другие нейротропные средства. Полипептиды из головного мозга эмбрионов свиней. Ингибиторы АПФ. Корректоры нарушений мозгового кровообращения. Корректоры нарушений мозгового кровообращения в комбинациях. Болюсы Хуато. D,L-Гопантеновая кислота. Пантогам актив. Гамма-аминомасляная кислота. Полипептиды коры головного мозга скота. Этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролилглицина.

Ноотропы в комбинациях. Общетонизирующие средства и адаптогены. Этилтиобензимидазола гидробромид. Средства, влияющие на нервно-мышечную передачу.

Хроническая ишемия головного мозга по-другому называется недостаточностью мозгового кровообращения.

Хроническая ишемия головного мозга

Корзина пусто. Стандартные лс Диагнозы и болезни Инструкции лекарств Действующие вещества Фарм. Действующие вещества Инструкции лекарств Фарм.

Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности. Для использования Киберис необходимо включить javascript в браузере!

Как это сделать? Добавить в подбор. Код по МКБ I Хроническая ишемия головного мозга. Цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений.

Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии , нередко приводящие к падению системной гемодинамики.

Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты особенно ее дуги , которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных.

Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами мышцы, опухоли, аневризмы. Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз у пожилых пациентов.

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения. Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания с признаками ХСС ; нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический или субкортикальный бисвангеровский вариант дисциркуляторной энцефалопатии.

Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты. Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия при вегето-сосудистой дистонии.

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга.

В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран. Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере.

Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности внимание, память , и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии.

Параллельно развиваются эмоциональные расстройства инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов , разнообразные двигательные нарушения от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений. II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу прозо- и глоссопарез.

Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными лобно-подкорковый синдром. Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия.

Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации сохраняется возможность использовать подсказки. Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации. Зрительные галлюцинации. Эмоциональная лабильность. Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга , атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет.

Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма. Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов.

Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов.

В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга для выявления аномалии сосудов. Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах.

Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов. Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления.

К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией. Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта как первичного, так и повторного , а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях.

По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж. Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.

Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока.

Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии сердце, почки, головной мозг. Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами индапамид, гидрохлортиазид.

Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты ограничение животных жиров , целесообразно назначать гиполипидемические средства статины — симвастатин, аторвастатин. Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект. Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты.

При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты клопидогрел, дипиридамол. Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по месяца.

Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга.

В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями гипертония, сахарный диабет отмечается снижение трудоспособности пациента вплоть до инвалидизации. Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста.

Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста.

При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце. Консультации врачей Консультация психотерапевта любая врач к.

Коды: A Нехирургическое лечение Катетеризация мочевого пузыря у мужчин Внутрикожная, подкожная, внутримышечная инъекция Внутривенная инъекция. Модератор контента: Васин А. Вход Регистрация.

Хроническая ишемия головного мозга мкб 10

Версия для печати Скачать или отправить файл. Категория пациентов: взрослые. Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики семейный врач , врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Мобильное приложение "MedElement". Клиническая классификация. Основные обязательные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:. Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:. Основные обязательные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:. Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:. Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:. Жалобы и анамнез. Жалобы : головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания Дроп-атаки , клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.

Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга , атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации. Лабораторные исследования:. Инструментальные исследования:. Показания для консультации узких специалистов:. Дифференциальный диагноз: Признаки заболевания. Инфаркт на ранних стадиях, ишемические очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ, венозный тромбоз.

В подострой стадии - геморрагические и негеморрагические контузионные очаги, петехиальные кровоизлияния. В хронической стадии обнаруживаются зоны энцефаломаляции на Т2-изображениях по увеличению интенсивности сигнала из-. Цели лечения:. Тактика лечения:. Немедикаментозное лечение:.

Медикаментозное лечение. Ноотропные препараты:. Вазоактивные препараты:. Препараты, улучшающие микроциркуляцию:. Препараты для купирования болевого синдрома:. При ноцицептивных болях:.

При нейропатических болях:. Гиполипидемическая терапия:. Гипотензивные препараты:. Противоэпилептическая терапия:. Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне. Основные медикаменты. Нейропротективная терапия:. Антиоксиданты и антигипоксанты:. Ампулы по 5,0 мл, таблетки по мг;. Ампулы по мг, 2 мл. Вазоактивные средства:. Ампулы по 2 мл, таблетки по мг. При наличии ноцицептивной боли: нестероидные противовоспалительные препараты:. Таблетки и ампулы по мг. Дополнительные медикаменты:.

Оральные непрямые антикоагулянты антивитамины К :. Таблетки по 2,5 мг. Таблетки по 30 мг. Препараты для купирования болевого синдрома нейропатической боли :. Таблетки по мг. Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне. Основные медикаменты:. При нейропатической боли :. Миорелаксанты :.

Гипотензивные препараты. Противоэпилептическая терапия. Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:. Другие виды лечения. Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:. Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа. Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:. Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:. Профилактические мероприятия:. Дальнейшее ведение:. Диспансерные мероприятия с указанием частоты посещения узких специалистов:. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:. Спилберга, Ю. Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации плановая, экстренная :.

Экстренная госпитализация:. Плановая госпитализация:. Невропатолог и психиатр. Cerebrovascular Disease ; Первичная профилактика инсульта. Effect of Pentoxifylline on inflammatory burden, oxidative stress and platelet aggregability in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol ; 47 Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. Морис Виктор, Аллан Х.

Роппер — М: Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. Гусев, А. Никифоров, А. Доказательная медицина. Москва, Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание.

МЕД пресс-информ. Сосудистые заболевания нервной системы. Cerebral infarction and transient ischemic attacks. Верещагина Н. Волошин, В. Яхно, Д. Штульмана, М. Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.

Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.

Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.

Версия для печати Скачать или отправить файл.

Ишемия головного мозга код мкб

Оригинальный отечественный антигипоксант и антиоксидант прямого действия, оптимизирующий энергообеспечение клеток и увеличивающий резервные возможности организма. Данная брошюра содержит раздел по хнонической недостаточности мозгового крообращения авт. Скворцова, Л. Стаховская, В. Гудкова, А. Гусева, А. Коновалова, В. Скворцовой, А. Гехт М. Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемиче-ская болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атероскле-ротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый атеросклеротический паркинсонизм, сосудистая поздняя эпилепсия, сосудистая деменция.

Коды по МКБ Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию хроническую недостаточность мозгового кровообращения можно в рубрике I Другие цереброваскулярные заболевания: I Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия болезнь Бинсвангера и I Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде.

В России ежегодно регистрируют инсультов, в Москве — более 40 Бойко А. В то же время О. Левин , подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов. Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию МРТ и нейропсихологическое тестирование.

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний.

К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии , нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса.

Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных.

Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами. Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом.

Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз — отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т. Однако в МКБ эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов кислорода и глюкозы , доставляемых током крови.

При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий церебральная микроангиопатия.

Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга.

Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений — энцефалопатии. Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла.

Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях. В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования — адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства и сопротивления мозговых сосудов.

В норме благодаря механизму ауторегу-ляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до мм рт. При поражении церебральных сосудов липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики. При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуля-ции.

Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не произойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертен-зии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности.

Тяжёлые гипертонические кризы — всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже — в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений.

Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге. В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. В их основу положены морфологические признаки — характер повреждения и преимущественная локализация.

При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа-лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лаку-нарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов.

При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре. Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертен-зивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма.

Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно-сосудистой недостаточности.

При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения — механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение.

При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови энергетический голод , оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперос-молярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать ней-ротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток.

У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов. Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.

Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса — универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода.

Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода — образованию его активных форм в результате развития цитотоксиче-ской биоэнергетической гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию. Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне.

У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией , признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде.

Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения. Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси-дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов.

Происходит кистоз-ная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта.

Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции. Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики. В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиа-грегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга.

Комментариев: 5

  1. Guevork:

    raduga606, пакетики не такие были как сейчас

  2. imen_galina:

    Тата, старость – это естественный ход жизни. Никто не сможет её избежать. Поэтому важно осознать именно естественность процесса старения, признать и принять этот факт, научиться получать удовольствие от возможно последних моментов существования тела в этом мире, от общения с окружающим миром, с родными людьми. Я работаю в социальной службе. Основная масса наших клиентов пожилые одинокие люди. Я много насмотрелась и знаю, что самое главное – это семья, те самые родные люди, которые будут поддерживать тебя в тот момент, когда не только твое тело, но и твой разум уже откажутся тебе подчиняться. А иначе… Я видела многих людей, которые имели положение, занимали посты, считали, что государство им должно, все им должны… А потом их похоронить было некому, лежат невостребованные труппы под табличками с номерами

  3. skaf1953:

    Но, жизнь соединяет два разных типажа. Один-созидатель, другой-нищий. Богу так угодно; выдержать равновесие.

  4. Алим:

    Spider, не обязательно, ей видимо совсем плохо… ей надо помогать… беситься бесполезно – не поможет…

  5. rkushnerik:

    Всё это правильно, и в большинстве случаев знаем, но забываемся… Благодарю за напоминание!