Вирус гепатита е микробиология

Вирусный гепатит Е, ранее известный как гепатит ни А ни В, это острое инфекционное зооантропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения в основном через зараженную воду , чаще проявляется в виде эпидемических водных вспышек в странах с тропическим и субтропическим климатом, в средних широтах встречается значительно реже. Ежегодно в мире инфицируется около 20 млн. Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в острой фазе заболевания. Клиническая картина заболевания сходна с таковой при гепатите А.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Все о вирусном гепатите Е

Возбудитель — вирус гепатита Е HEV — безоболочечный, с кубическим типом симметрии, имеет сферическую форму с шипами и вдавлениями на поверхности. На сегодняшний день — это неклассифицированный вирус. Диаметр вириона нм, геном представлен однонитевой нефрагментироваиной позитивной РНК. Из экспериментальных животных к HEV восприимчивы приматы, удается воспроизвести гепатит Е у домашних свиней и у крыс. Источником инфекции является только инфицированный человек.

Возбудитель выделяется с испражнениями. Механизм заражения — фекально-оральный. Основной путь передачи — водный, чаще болеют взрослые от 15 до 40 лет. Гепатит Е эндемичен для территорий с очень плохим водоснабжением населения. Возможность хронического течения вирусного гепатита Е не показана. Инкубационный период составляет в среднем около 30 дней, хотя может варьировать от 14 до 50 дней.

Болезнь начинается постепенно, преджелтушный период продолжается около 4-х дней, желтушность кожи держится в течение недель.

Обычно гепатит Е протекает доброкачественно и заканчивается самоизлечением. Персистенции вируса и хронизациипроцесса как и при гепатите А не бывает. Тяжелая форма болезни наблюдается чаще всего у беременных, именно у них могут развиваться фульминантные формы. Особенно опасен он в последние сроки беременности, вызывая тяжелые кровотечения в родах. Суперкапсида нет. Капсид икосаэдрического типа симметрии, имеет чашеподобные вдавления и отростки.

Геном крайне нестабилен. Имеет 1 антиген НВЕ-антиген. Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи — фекально-оральный, реализуемый преимущественно водным, реже — пищевым и контактно-бытовым путями. Вирусы поражают гепатоциты. Патогенез складывается из следующих фаз: 1 внедрение возбудителя; 2 энтеральная фаза; 3 фаза регионарного лимфаденита; 4 фаза первичной генерализации инфекции; 5 гепатогенная фаза паренхиматозная диффузия ; 6 фаза нестойкой локализации и вторичной генерализации инфекции вторичная вирусемия ; 7 фаза иммуногенеза и освобождения организма от возбудителя.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии и кровь. Используются иммунная электронная микроскопия и серологический метод диагностики диагноз верифицируется на основании выявления в сыворотке крови антител к антигену вируса гепатита Е методом ИФА. Неспецифическая профилактика аналогична таковой при кишечных инфекциях.

Специфическая профилактика включает использование иммуноглобулина против ВГЕ. Вакцины не разработаны. Материалом для исследования является кровь.

Используются серологический, вирусологический и молекулярно-генетический методы диагностики. В реакции используют антигены ВИЧ-1, выделенные из зараженных клеточных культур, или полученные с помощью рекомбинантных ДНК.

Вестернблот иммуноблот тест , применяемый для подтверждения факта ВИЧинфекции. Метод позволяет обнаружить специфические антитела в сыворотке и является только подтверждающим тестом.

Результаты рассматриваются как положительные после обнаружения антител к р24, р31, а также к gp41 или к gp Вирусологический метод эффективен даже в серонегативном периоде ВИЧинфекции. Цель метода — выделение вирусов в культуре Т-хелперов с последующей их идентификацией. Метод доступен крупным вирусологическим лабораториям. Метод информативен даже в серонегативном периоде ВИЧинфекции. В основе метода лежит способность однониточных комплементарных нитей нуклеиновых кислот зондов образовывать двухниточные структуры при взаимодействии с нуклеиновыми кислотами из исследуемого материала.

Неспецифическая лабораторная диагностика , позволяющая заподозрить ВИЧинфекцию, включает в себя определение абсолютного содержания в крови обследуемого Т-хелперов CD 4 -клетки и Т-супрессоров CD 8 -клетки с последующим расчетом индекса иммунорегуляции. Профилактическая терапия СПИД-ассоциированных инфекций проводится антибиотиками, химиопрепаратами и иммуноглобулинами. Иммуностимуляция противопоказана, поскольку активация Т-хелперов сопровождается усилением репродукции ВИЧ Неспецифическая профилактика включает: 1 ранее выявление и санацию источника инфекции; 2 разрыв механизма и путей передачи ВИЧ-1 стерилизация хирургического инструментария, тестирования трансплантируемых тканей и органов на антитела к ВИЧ-1, использование одноразовых шприцев и т.

В стадии разработки и клинических испытаний находятся следующие типы вакцин: 1 Живые аттенуированные вакцины на основе вирусов, лишенных генов, ответственных за развитие полноценной инфекции. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика заболевания аналогичны для ВИЧинфекции. По этиологии ВБИ разделяют на две группы: 1 вызванные облигатными патогенными микроорганизмами; 2 вызванные условно-патогенными микроорганизмами, в том числе входящими в состав нормальной микрофлоры человека.

Их возникновение в стационаре может значительно осложнить течение основного заболевания, особенно в условиях детских больниц и родовспомогательных учреждений.

Возникновение и распространение в условиях стационаров инфекционных заболеваний, вызываемых облигатными патогенными микроорганизмами, как правило, связано с заносом возбудителя в лечебные учреждения или заражением персонала при работе с инфекционным материалом.

Успех борьбы с ВБИ зависит от грамотного и добросовестного проведения рекомендованных противоэпидемических и профилактических мероприятий. ВБИ, вызванные условно-патогенными микроорганизмами Ко второй группе относят заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами.

Эта группа представляет совокупность различных по клиническим проявлениям и этиологии инфекционных заболеваний, находящихся в причинно-следственной связи с лечебно-диагностическим процессом. Структуру этих болезней определяют гнойно-воспалительные заболевания, проявляющиеся локальными воспалительными процессами с нагноением или без него и имеющие склонность к генерализации и развитию сепсиса.

Перечень гнойно-воспалительных заболеваний насчитывает более 80 самостоятельных нозологических форм. Среди возбудителей доминируют стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии кишечная палочка, клебсиеллы, протей, серрации и др. Нередки случаи внутрибольничного заражения псевдомонадами, легионеллами, ротавирусом. ВБИ обычно вызывают госпитальные штаммы микроорганизмов. Циркулирующие в стационарах возбудители ВБИ постепенно формируют госпитальные штаммы, наиболее эффективно адаптированные к местным особенностям того или иного отделения.

Методы микробиологического контроля за больничными инфекциями, их значение. Эпидемиологический надзор за ВБИ — это комплексная система наблюдения за динамикой и тенденциями развития эпидемического процесса ВБИ, факторами и условиями, влияющими на их распространение, анализ и обобщение полученной информации для разработки научно обоснованной системы мер борьбы и профилактики с целью снижения заболеваемости, летальности и экономического ущерба.

Эпидемиологический надзор обеспечивает сбор, передачу и анализ информации с целью принятия управленческих решений для обоснования рациональных мер борьбы и профилактики. Инфекционный контроль — система эффективных, организационных, профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение возникновения и распространения госпитальных инфекций, которая базируется на результатах эпидемиологической диагностики.

Стратегия борьбы с госпитальными инфекциями включает в первую очередь организацию постоянного эпидемиологического наблюдения, введение в штат госпитального эпидемиолога, разработку и внедрение системы инфекционного контроля. Профилактика ВБИ требует комплексного подхода и проведения разнообразных мероприятий. Санитарно-технические мероприятия.

Наиболее существенное значение имеют вопросы рациональной организации воздухообмена в помещениях. Санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия , направленные на снижение заболеваемости ВБИ.

Необходимо надевать перчатки во всех случаях, когда возможен контакт с кровью или другими потенциально контаминированными материалами, слизистыми оболочками или неинтактной кожей. Задачами клинической микробиологии являются: 1. Условно-патогенными называются микроорганизмы, представляющие собой большую группу грибов, бактерий, простейших и вирусов, живущих с человеком в симбиозе, но вызывающих в определенных условиях при снижении иммунитета разнообразные патологические процессы.

К перечню самых распространенных и известных можно отнести представителей родов: aspergillus, proteus, candida, enterobacter, pseudomonas, streptococcus, escherichia. УПМ называются оппортунистами, поскольку они пользуются любой благоприятной возможностью для интенсивного размножения.

УПМ способны образовывать токсины. Эндотоксины внутренние токсины прочно связаны с микробной клеткой, при жизни микроорганизма не выделяются в окружающую среду.

Эндотоксины образуют только грамотрицательные бактерии. Экзотоксины внешние токсины выделяются микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности. Экзотоксины образуют в основном грамположительные бактерии. Данный микроорганизм является обитателем слизистой оболочки верхних дыхательных путей и кожных покровов. При ослаблении защитных сил организма инфекция просыпается и вызывает различные заболевания, вплоть до заражения крови или сепсиса.

Высокая патогенность золотистого стафилококка связана с тремя факторами. Условно-патогенные эшерихии в большом количестве заселяют кишечник здорового человека.

При попадании в другие локусы организма они вызывают различные патологии: в брюшной полости — перитонит, во влагалище — кольпит, в предстательной железе — простатит. Его локализацией является полость рта, слизистая, которая покрывает десны, и зубная эмаль. Также обнаруживается в мазках из носа и зева.

К особенностям зеленящего стрептококка относится то, что в слюне при повышенном содержании глюкозы он способен разрушать зубную эмаль, вызывая при этом пульпит или кариес. Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: VladiDah Опубликованный материал нарушает ваши авторские права?

Сообщите нам. Скачиваний: Основное их отличие — в бцж-м содержится намного меньше туберкулезных палочек, чем в бцж. Разновидность шигелл, культивирование, эпидемиология, патогенез. Диагностика, лечение и профилактика.

Способы индикации вирусов цпд, рга, га, внутриклеточные включения. Способы идентификации вирусов ртга, рн, цветная реакция. Вирус бешенства.

Вирусы гепатитов: гепаднавирусы семейство Hepadnaviridae.

Вирус. Гепатит С, D, E. Частная микробиология

Таксономия : семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов. Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой. Неспецифическая профилактика - улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой.

Специфическая профилактика и лечение. Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae. Морфология, химический состав и антигенная структура. Вирионы чаще имеют сферическую форму. Арбовирусы размножаются при двух температурных режимах, 36—40 и 22— 25С, что позволяет им репродуцироваться в организме не только позвоночных, но и кровососущих членистоногих переносчиков.

Благодаря трансфазовой и трансовариальной от поколения к поколению передаче вирусов основным резервуаром являются кровососущие членистоногие комары, клещи.

Дополнительным резервуаром вирусов в природных очагах служат прокормители членистоногих птицы, грызуны. Основной механизм и путь заражения трансмиссивный. Иногда заражение может происходить воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Размножаются в тканях и органах членистоногих, в слюнных железах. Вторичная виремия сопровождается появлением лихорадки. Клинические проявления: 3 основных синдрома: системные и геморрагические лихорадки, менингоэнцефалиты.

Микробиологическая диагностика : обнаружение вируса и выявление прироста антител к возбудителю у больных. Эти же реакции применяют для обнаружения антител в парных сыворотках и спинномозговой жидкости.

Интерферон, рибавирин, биназу и др. Используют также гомо- и гетерологичные иммуноглобулины. Лабораторная диагностика. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса.

Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи.

Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Инкубационный период — от 8 до 23 дн. Возникает резорбтивная вирусемия. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций.

При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу. Морфология и антигенные свойства. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН рекция нейтрализации. Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный — не патогенный для человека.

Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной.

Животное заразно в последние дни инкубационного периода за 2—10 дней до клинических проявлений болезни. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного. Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения.

Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.

Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе.

Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно—профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.

Специфическая профилактика оспы на современном этапе. Морфология и антигенная структура. Вирионы поксвирусов имеют кирпичеобразную или овоидную форму.

Вирусы имеют более 30 структурных белков. Моментально погибают при С, а при 60С — через 15 мин. Характерно образование папулезных высыпаний. Инкубационный период 7—17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала в узелки — папулы, а затем — в пузырьки везикулы и пустулы , подсыхающие и превращающиеся в корки. Микробиологическая диагностика.

Вакцину вводят накожно. Разработана оральная таблетированная вакцина, менее реактогенная. Семейство Togaviridae. Род Rubivirus. Вирион вируса сферической форму. В структуре вириона три белка: С, Е1 и Е2. Е1 и Е2— гликопротеины, или шипы, расположенные во внешней оболочке вириона. Антигенная структура. Вирус представлен одним серотипом. Е2 — это протективный антиген вируса. Обладает нейраминидазной активностью.

Источник - человек, опасный со 2 половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи. Выделение вируса из организма происходит с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями. Вирус, персистирующий в организме больного с врожденной краснухой, обладает повышенной вирулентностью. Приобретённая краснуха. Он исчезает из крови через твое суток после появления сыпи, но сохраняется в секрете слизистых оболочек верхних дыхательных путей в течение 2 недель.

Стойкий, напряженный. Внутриутробные пороки. Особая опасность - заражение в 1 триместре беременности. Иммунитет менее стоек, так как формирование его происходит в условиях незрелой иммунной системы плода. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС, и завершающаяся летальным исходом.

Выделение вируса путем заражения чувствительных клеток. Обнаружение антител у беременных. Специфическое лечение и профилактика. Лечение симптоматическое.

Специфического лечения нет. Применяют живые и убитые вакцины. Специфическая профилактика.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Вирус гепатита Е. Микробиология.

Вирусы гепатитов: гепаднавирусы семейство Hepadnaviridae. HBV — возбудитель гепатита В. Особенности патогенеза заболевания, механизм и пути передачи возбудителя. Лабораторная диагностика. Проблемы вакцинопрофилактики, лечения и неспецифической профилактики гепатита В. Возбудители гепатитов С, G. Роль в патологии человека.

Вирус гепатита А. Таксономия, морфология и антигенная структура. Типовой вид - вирус гепатита А - имеет один серотип. Это РНКсодержащий вирус, просто организованный, имеет диаметр нм и один вирусоспецифический антиген. Установлено 6 генотипов вируса гепатита А. Вирус, подобный вирусу гепатита А, обнаружен у обезьян семейства игрункообразных. Этот вирус генотипически отличается от вируса гепатита А человека. Вирус выращивают в культурах клеток.

Цикл репродукции более длителен, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен. Вирус гепатита А отличается большей, чем у энтеровирусов, устойчивостью к нагреванию; он сохраняется при 60?

С в течение 12 ч, инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде воде, выделениях больных. При pH 1,0 вирус сохраняет жизнеспособность, в то время как другие пикорнавирусы инактивируются.

Эти свойства вируса основные в эпидемиологии гепатита. Восприимчивость животных. Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести на обезьянах мармозетах и шимпанзе.

Источником инфекции являются больные как с выраженными, так и с бессимптомными формами инфекции. Механизм заражения фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений; в это время они наиболее опасны для окружающих.

С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы гепатита А передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки, в детских коллективах - через игрушки, горшки. Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки. Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в местах с дефицитом воды, плохими системами канализации и водоснаб- жения и низким уровнем гигиены населения. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осенние месяцы. Первичным местом размножения вируса является эндотелий тонкой кишки. Оттуда он попадает в портальный кровоток и печень, так как обладает гепатотропизмом.

Повреждение гепатоцитов возникает не за счет прямого цитотоксического действия, а в результате иммунопатологических механизмов. Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 15 до 50 дней, чаще около 1 мес. Начинается остро с повышения температуры и явлений со стороны ЖКТ тошноты, рвоты и др.

Возможно появление желтухи на й день. Клиническое течение заболевания, как правило, легкое, без особых осложнений, у детей до 5 лет обычно бессимптомное.

Продолжительность заболевания нед. Хронические формы не развиваются. После инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови появляются IgM, которые сохраняются в организме мес и имеют диагностическое значение. У детей первого года жизни обнаруживают антитела, полученные от матери через плаценту.

Помимо гуморального, развивается местный иммунитет в кишечнике. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат сыворотка и испражнения. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий. Неспецифическая профилактика должна быть направлена на повышение санитарной культуры населения, улучшение водоснабжения и условий приготовления пищи.

Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин по эпидемиологическим показаниям. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики разработана и применяется инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Разработана также рекомбинантная генноинженерная вакцина. Вирус гепатита Е. Балаяном в опытах самозаражения экстрактами фекалий 9 больных гепатитом ни А, ни В. Заболевание особенно распространено в странах Средней Азии.

Вирус не имеет липидной оболочки. Нуклеокапсид сферической формы размером нм. Геном вируса представлен однонитевой плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаиноподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку.

Эпидемиология и клиническая картина. Источник инфекции - больные люди. Главный путь передачи инфекции водный. Инкубационный период от 2 до 6 нед. Заболевание сопровождается умеренным поражением печени, интоксикацией и желтухой. В последнее время вирус гепатита Е был выделен у некоторых животных свиней, оленей, крупного рогатого скота, птиц и др.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Применяют серологический метод. В сыворотке и плазме крови определяют IgG- и IgM- антитела к вирусу. Лечение и профилактика. Лечение симптоматическое. Беременным вводят специфический иммуноглобулин. Неспецифическая профилактика направлена на улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой.

Создана неживая цельновирионная вакцина. Испытываются живая и генно- инженерная вакцины. Внутри сердцевины находятся ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, протеинкиназа и концевой белок НВе-антигена.

ДНК-полимераза является полифункциональным ферментом, она вовлекается во многие функции жизненного цикла вируса: способна синтезировать новые цепи ДНК, на матрице как ДНК, так и РНК, обладая как полимеразной, так и ревертазной активностью. Антигенная структура. ВГВ обладает сложной антигенной структурой. Классическим антигеном, обладающим специфичностью, является S - малый мажорный полипептид, который входит во все 3 оболочечных белка, которые различаются протяженностью N-терминального пептидного конца preS.

HBs -антиген обна- руживается в крови не только в составе вириона, но и в виде самостоятельных фрагментов. Сферические и филаментозные пустые частицы неинфекционны, но высокоиммуногенны и индуцируют анти- HBs -нейтрализующие антитела. HBs -антиген обладает гетерогенностью, подразделяясь на 4 антигенных подтипа, имея общую антигенную детерминанту, обозначаемую как а, и две пары взаимно исключающих детерминант: d и y, w и r, образующих.

Связи между клиническим течением и подтипом не наблюдается. Защита против одного подтипа обеспечивает защиту и против других за счет наличия общей детерминанты. Сердцевинный НВс-антиген никогда не присутствует в свободной форме в крови, являясь внутренним компонентом вирусной частицы.

Его можно обнаружить в зараженных вирусом гепатоцитах. НВе-антиген также является сердцевинным антигеном, производным НВс-антигена, его также называют растворимым анти- геном.

Появление НВе-антигена в крови связано с репликацией вируса. НВх-антиген - трансактиватор, является еще одним антигеном ВГВ, накопление которого в крови связывают с развитием первич- ного рака печени. Вирусный геном записан на минус-цепи и состоит из 4 открытых частично перекрывающихся рамок считывания: Р, С, S и X. Рамка считывания Р кодирует вирусную полимеразу и терминальный белок, найденный на минус-цепи ДНК.

Рамка считывания С кодирует структурные белки нуклеокапсида и НВе-антиген. Рамка считывания S кодирует вирусные поверхностные гликопро- теины.

Продукт гена Х усиливает транскрипцию гомологичных и гетерологичных клеточных генов, участвуя в процессе развития гепатоцеллюлярной карциномы. Полноценная минус-цепь ковалентно связана с ДНК-полимеразой, которая достраивает плюс-цепь до полноценной структуры. Экспрессия генома осуществляется с 4 промоторов: геномного, экспрессирующего полимеразу, р re C и C-белки; осуществляющего экспрессию L-белка; экспрессирующего M- и S-белки, экспресси- рующего Х-белок.

Культуральные свойства.

Вирус имеет форму икосаэдра , оболочка отсутствует.

Вирусный гепатит Е, ранее известный как гепатит ни А ни В, это острое инфекционное зооантропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения в основном через зараженную воду , чаще проявляется в виде эпидемических водных вспышек в странах с тропическим и субтропическим климатом, в средних широтах встречается значительно реже.

Ежегодно в мире инфицируется около 20 млн. Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в острой фазе заболевания.

Клиническая картина заболевания сходна с таковой при гепатите А. Гепатит Е в большинстве случаев заканчивается самоизлечением. У детей он протекает бессимптомно, что значительно затрудняет диагностику заболевания. Молниеносные формы часто заканчиваются смертельным исходом 70 тыс. Вирус гепатита Е проникает через плацентарный барьер и вызывает гибель плода. Хронизации инфекционного процесса не отмечается. Этиотропное противовирусное лечение не разработано. Вакцина разработана китайскими специалистами, но в нашей стране не внедрена.

Санитарно-гигиенические мероприятия являются основными в профилактике заболевания. Нозологическая самостоятельность заболевания установлена Р. Пурселлом и соавторами в году. Балаяном в году в опытах самозаражения материалом фекальным экстрактом , взятым от больных гепатитом ни А ни В, воевавших в Афганистане. Вирусные частицы были выявлены при помощи электронной микроскопии. Большой вклад в изучении заболевания сделал М.

Фаворов с группой исследователей — г. Академик, ученый вирусолог М. С Балаян — г. Вирус гепатита Е условно включен в род Calicivirus Калициновирусов. С года согласно новой классификации был переведен из семейства Caliciviridae в группу Е-подобных вирусов Род Hepacivirus.

Вирион имеет сферическую форму, размер в диаметре составляет от 27 до 34 нм, не имеет наружной оболочки, на поверхности имеются шипы. РНК состоит из нуклеотидных оснований. На N-концевой последовательности аминокислот располагаются неструктурные белки, на С-концевой — структурные. Существует 4 генотипа вируса гепатита Е. Вирусы 1 и 2 генотипов обнаружены у людей, 3 и 4 обнаружены у животных — кабанов, свиней, оленей и др.

Антиген вируса гепатита Е НВеAg представляет собой протеин, который образуется в результате специфического саморасщепления pre-core в core. Данный антиген не принимает участие в формировании капсида, выделяется за пределы пораженной клетки. Вирусы гепатита Е не растут на обычных питательных средах. Они персистируют в клетках печени и почек, извлеченных из организмов экспериментально зараженных животных обезьян на высоте заболевания. В высокоспециализированных лабораториях вирус гепатита Е выделяют из органов зараженных приматов.

Особо чувствительны к заболеванию макаки Масаса fascicularis, яванский макак, макак-крабоед. Вирусы гепатита Е проявляет слабую устойчивость во внешней среде. Они погибают при кипячении, на них губительно действуют хлорсодержащие и йодсодержащие дезинфектанты.

Последовательное оттаивание и замораживание губительны для вирусов. В организм человека возбудители заболевания попадают с зараженной водой, пищевыми продуктами и при бытовом контакте. В слизистой оболочке кишечника и его лимфатической системе происходит первичное размножение возбудителей, откуда они попадают в кровь и оседают в печени.

Репликация ВГЕ происходит в клетках пораженного органа, на которые возбудители и естественные цитокины организма больного оказывают прямое цитопатическое действие. При заболевании регистрируются синдромы цитолиза, холестаза и мезенхиально-воспалительный синдром. При тяжелой форме заболевания развивается массивный некроз гепатоцитов, гемолиз и острая почечная недостаточность фульминантная форма гепатита. Хронизации патологического процесса не отмечается, Вирусоносительство не зарегистрировано.

После заболевания у человека формируется довольно устойчивый иммунитет, но не пожизненный. Регистрируются случаи повторного заражения. Эпидемический процесс при гепатите Е характеризуется возникновением вспышек водного происхождения, происходящими с интервалами в 7 — 8 лет. Регистрируются также эпизодические случаи заболевания. Максимум заболевших составляют лица молодого возраста — 15 — 40 лет, в основном мужского пола.

Гепатит Е регистрируется во всех странах мира, но самая высокая распространенность заболевания отмечается в странах Восточной и Южной Азии, в регионах с жарким климатом и низким уровнем санитарии, где основным источником заражения оказывалась загрязненная вода. При вспышках заболевания пораженными оказываются сотни и тысячи человек. Часто заболевание регистрируется среди беженцев, в районах гуманитарных катастроф и боевых действий. Основным резервуаром инфекции является больной человек в стадии продрома и безжелтушном периоде, в период появления желтухи выделение вирусов во внешнюю среду резко снижается.

Особую опасность представляют лица с безжелтушной и бессимптомной формами заболевания. Опасность для человека представляют больные животные, заражающие воду и пищевые продукты. Опасным является употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных, в том числе печени, а также неправильно приготовленные моллюски.

Вирусы гепатита Е обнаруживаются у свиней, диких кабанов, крыс, птиц и др. Они поддерживают циркуляцию возбудителей в природе. На рисунке изображены животные, которые могут стать источником заражения гепатитом Е человека.

Основным резервуаром инфекции является больной человек. Основным механизмом передачи является фекально-оральный. Пик заболеваемости приходится на летние месяцы, когда возрастает водопотребление и значительно возрастает загрязнение грунтовых вод — источник хозяйственно-питьевого водоснабжения.

В азиатских странах пик заболеваемости приходится на сезон дождей, когда происходит загрязнение открытых водоемов. Гепатит Е чаще регистрируется у лиц 15 — 40 лет мужского пола. У детей и пожилых взрослых заболевание регистрируется редко.

Групповые случаи заболевания регистрируются среди лиц, проживающих в условиях тесного общежития и низкой санитарии — общежитиях, воинских частях, находящиеся на стационарном лечении. В группу риска по гепатиту Е входят работники коммунальных предприятий. Инкубационный латентный период гепатита Е составляет в среднем 35 дней диапазон от 14 до 60 дней.

В конце инкубационного периода сначала в крови, а чуть позже в желчи и кале появляются возбудители заболевания. Клиническое течение гепатита Е напоминает гепатит А.

Интоксикация, поражение печени и желтуха — основные проявления заболевания. В период развития эпидемических вспышек чаще всего регистрируются стертые, безжелтушные формы заболевания, особенно у детей, что значительно затрудняет диагностику заболевания.

Течение желтушных форм гепатита в основном легкое. Начало заболевания может быть острым или постепенным. В большинстве случаев заболевание заканчивается самоизлечением. После инкубационного периода у больных развивается продромальный преджелтушный период, который длится 3 — 5 дней.

До появления желтухи в случае желтушной формы заболевания у больных появляются симптомы интоксикации слабость, разбитость, головная боль, мышечно-суставные боли регистрируются редко , развивается синдром диспепсии отсутствие аппетита, тошнота, тяжесть или боли в правом подреберье, иногда послабление стула. У части больных появляются симптомы катара верхних дыхательных путей гриппоподобный вариант. При латентном варианте симптомы гепатита Е отсутствуют.

В конце преджелтушного периода моча приобретает темно-желтую окраску, обесцвечивается кал. При появлении желтухи кожные покровы и слизистые оболочки приобретают желтушную окраску, явления диспепсии, боли в животе и симптомы интоксикации сохраняются. Пальпируется незначительно увеличенная печень.

Длительность желтушного периода составляет 2 — 4 недели. В некоторых случаях отмечается развитие холестатического синдрома холестатическая форма гепатита , что связано с нарушением синтеза или выделения желчи. При этом желтушный период удлиняется, больных часто беспокоит кожный зуд. Уровень аминотрансфераз АСТ и АЛТ повышается резко до предельно высоких значений и сохраняется 1 — 2 недели после исчезновения желтухи. Тяжесть заболевания возрастает с возрастом. Причиной смертельного исхода является острая печеночная недостаточность, развившаяся при тяжелой фульминантной форме заболевания.

Хронизация процесса отмечается только у лиц с иммунодефицитом, особенно у получателей иммуносупрессивной терапии. Особенно опасно заболевание для беременных, находящихся в III — IV триместрах беременности, заболевание у которых часто протекает в фульминантной форме. Развитие фульминантного гепатита обусловлено некрозом печеночных клеток гепатоцитов.

Усиленный гемолиз сопровождается гемоглобинурией и приводит к развитию острой почечной недостаточности. В ряде случаев острая печеночная недостаточность приводит к развитию в течение нескольких часов печеночной энцефалопатии. При тяжелом течении заболевания часто регистрируется самопроизвольное прерывание беременности преждевременные роды и выкидыши , после чего у женщины через 1 — 3 суток развивается острая печеночная недостаточность.

Преждевременные роды и выкидыши сопровождаются гибелью плода и сильными маточными кровотечениями. Вирусы гепатита Е проникают через плаценту к плоду и вызывает его гибель. Острая печеночная энцефалопатия — тяжелое осложнение фульминантного гепатита у беременных. Диагноз гепатита Е устанавливается на основании эпидемиологических данных, клинической картины и данных лабораторных исследований.

Для проведения лабораторной диагностики заболевания используется сыворотка крови больного и испражнения. Маркерами гепатита Е являются антитела, антигены и вирусная РНК. Серологические тесты на обнаружение гепатита Е проводятся всем лицам, поступившим в инфекционный стационар, с подозрением на вирусный гепатит.

Вирус имеет форму икосаэдра , оболочка отсутствует. Размер вирусных частиц составляет нм , геном представлен однонитевой кодирующей РНК , длинной около 7,5 кб. Вирус относительно неустойчив во внешней среде, гибнет при кипячении, под действием антисептиков , однако может длительно сохраняться в пресной воде. Выделяют пять генотипов HEV, изолированые в разных регионах - Asian-African, Mexican и North American: 1 и 2 генотипы обнаруживаются исключительно у человека, 3 и 4 - зоонозные, выявляется у человека и теплокровных животных кабан, олень , генотип 7 поражает преимущественно дромадеров.

Заболевание чаще регистрируется в развивающихся странах вблизи экватора. Механизм передачи инфекции - орально-фекальный , преимущественно с водным путем заражения. Возможно инфицирование алиментарным путем при употреблении в пищу сырых моллюсков. Восприимчивость к вирусу всеобщая. Преимущественно заболевают взрослые в возрасте 15 - 50 лет, чаще мужчины. Ежегодно регистрируется около 20 млн случаев инфекции: 70 со смертельным исходом и 3 случаев мертворождения.

Пик заболеваемости приходится на дождливые сезоны, имеется связь с наводнениями и перенаселенностью. Основные звенья патогенеза идентичны гепатиту A. HEV обладает прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов. Морфологически выявляется фокальный, реже зональный некроз печени, у беременных женщин - массивный некроз печени.

Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней. При своевременном иммуном ответе заболевание может протекать в субклинической и манифестной формах. Течение сходно с гепатитом A. Возможно повышение температуры тела. Наблюдается незначительное повышение активности щелочной фосфатазы. В периферической крови определяется лейкопения с нейтропенией или лимфопенией. В разгар заболевания, при появлении желтухи, состояние больных не улучшается.

Желтуха и интоксикация кратковременны. Закономерно увеличение печени и редко в отличие от гепатита A спленомегалия. Моча имеет темную окраску, стул слабоокрашен. Заболевание протекает, как правило, в формах легкой и средней тяжести. Общая длительность клинических проявлений 14 - 25 дней. Длительное вирусоносительство не развивается. Хронизация гепатита и быстрое развитие фиброза печени [4] наблюдается у реципиентов органов [5] , у инфицированных вирусом иммунодефицита человека ВИЧ [6] [7] , у пациентов получающих лечение ритуксимабом при неходжкинской лимфоме [8].

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных с учетом географического анамнеза при исключении гепатитов A, B, C. Диагноз подтверждается обнаружением методом ИФА в крови анти-HEV-IgM [9] , который появляется к 10 дню заболевания и выявляется в течение 1 - 2 месяцев.

Лечение симптоматическое, аналогично таковому при гепатите A. В случае тяжелого течения инфекции рекомендуется рибавирин. Акушерская тактика сводится к сохранению беременности. Искусственное прерывание возможно только в период рековалесценции. Назначение рибавирина беременным не рекомендуется, в связи с его выраженным тератогенным эффектом. Инфекция оканчивается выздоровлением. Сообщаемые причины смерти включают энцефалопатию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Уровень молниеносной печеночной недостаточности у инфицированных беременных женщин высок. Заключается преимущественно в соблюдении санитарно-гигиенических норм. Путешественникам не следует употреблять сырую воду в странах, где регистрируется гепатит E. Также разработана рекомбинантная вакцина, показавшая высокую эффективность в клинических испытаниях [14]. Материал из Википедии — свободной энциклопедии.

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 9 ноября ; проверки требуют 12 правок. Hepatitis E virus: molecular virology, clinical features, diagnosis, transmission, epidemiology, and prevention.

The global burden of hepatitis E virus genotypes 1 and 2 in The impact of hepatitis E in the liver transplant setting. Hepatitis E virus and chronic hepatitis in organ-transplant recipients. Persistent carriage of hepatitis E virus in patients with HIV infection. The burden of liver disease in human immunodeficiency virus-infected patients. Chronic hepatitis after hepatitis E virus infection in a patient with non-Hodgkin lymphoma taking rituximab. Good performance of immunoglobulin M assays in diagnosing genotype 3 hepatitis E virus infections.

Hepatitis E. Evaluation of rapid tests for diagnosis of acute hepatitis E. Treatment of severe acute hepatitis E by ribavirin. Safety and efficacy of a recombinant hepatitis E vaccine. В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема , иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.

Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 7 июля года. Воспалительные заболевания. Сердечно-сосудистая система. Эндокардит Миокардит Перикардит. Артериит Флебит Капиллярит. Дыхательная система. Пищеварительная система. Мочеполовая система. Хориоамнионит Омфалит. Дерматит Гидраденит Заеда Акне. Бактериемия Сепсис. Лимфаденит Лимфангит. Категория : Вирусные гепатиты. Скрытые категории: Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Незавершённые статьи по инфекционным заболеваниям Википедия:Статьи без ссылок на источники с июля года Википедия:Статьи без источников тип: болезнь Википедия:Статьи без источников объекты менее указанного лимита: 7 Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN.

Пространства имён Статья Обсуждение. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 9 апреля в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования. Медиафайлы на Викискладе. Это заготовка статьи по инфекционным заболеваниям. Вы можете помочь проекту, дополнив её. Сердечно-сосудистая система Сердце Эндокардит Миокардит Перикардит.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Вирус-шпион: почему гепатит С так трудно обнаружить? - СТОП 5, 15.01.2017

Комментариев: 1

  1. lubov.cmor:

    Мне кажется эта статья как пропаганда против системы или метода лечения содой, которые постоянно рекламируют в интернете последователями профессора Неумывайкина и ряд др.докторов. Есть ведь много примеров лечение содой при раковых заболеваниях (люди сами вставляют свои видео – клипы, я не думаю что они врут, так как когда врачи отказались лечить или сказали жить месяц не более, люди ищут себе лечение и находят – соду)). Как это понимать?